مغز مبتلایان به حمله خواب برخلاف انتظار دیرتر پیر می‌شود

بررسی دانشمندان نشان می‌دهد که مغز مبتلایان به حمله خواب با وجود اختلال شدید، برخلاف انتظار همیشه نشانه‌های پیری زودرس و زوال عقل را بروز نمی‌دهد. خواب نامناسب معمولاً با افزایش خطر افت حافظه، کاهش توانایی‌های شناختی و زوال عقل ارتباط دارد.

بااین‌حال، دانشمندان با پدیده‌ای عجیب روبه‌رو شده‌اند: مغز افراد مبتلا به نوعی اختلال شدید خواب، برخلاف انتظار، همیشه نشانه‌های پیری زودرس را نشان نمی‌دهد. پژوهشگران در مقاله مروری جدیدی، این تناقض را با بررسی اختلالی به نام «نارکولپسی» یا حمله خواب بررسی کرده‌اند.

نارکولپسی نوعی بیماری عصبی مزمن است که توانایی مغز در تنظیم خواب و بیداری را مختل می‌کند. مبتلایان معمولاً در طول روز خواب‌آلودگی شدید دارند و خواب شبانه آن‌ها نیز بارها قطع می‌شود.

با وجود این مشکلات، بررسی‌های تصویربرداری و نشانگرهای زیستی همیشه نشانه‌های موردانتظار پیری زودرس مغز را در این افراد نشان نمی‌دهند. نارکولپسی دو نوع اصلی دارد که هر دو با خواب‌آلودگی شدید روزانه همراه‌اند.

نوع اول معمولاً شدیدتر است و می‌تواند باعث ضعف ناگهانی عضلات هنگام تجربه احساساتی مانند خنده یا هیجان شود؛ حالتی که «کاتاپلکسی» نام دارد. ویژگی مهم نارکولپسی نوع اول، کاهش شدید ماده‌ای در مغز به نام «هیپوکرتین» یا «اورکسین» است.

این پیام‌رسان شیمیایی به مغز کمک می‌کند بیداری و هوشیاری را حفظ کند و در تنظیم التهاب، سوخت‌وساز و ساعت زیستی بدن نیز نقش دارد. با توجه به ارتباط اختلال خواب با زوال عقل، انتظار می‌رود کمبود هیپوکرتین و خواب نامنظم، خطر پیری زودرس مغز را افزایش دهد.

اما شواهد موجود همیشه چنین چیزی را نشان نمی‌دهند. به‌گزارش ساینس‌آلرت، پژوهشگران احتمال می‌دهند کاهش هیپوکرتین، نحوه تأثیرگذاری اختلال خواب و فرایندهای مرتبط با افزایش سن بر مغز را تغییر دهد؛ فرضیه‌ای که هنوز به بررسی بیشتری نیاز دارد.

یکی از سرنخ‌های مهم به پروتئینی به نام بتاآمیلوئید مربوط می‌شود. تجمع غیرطبیعی این پروتئین در مغز باعث تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی می‌شود که از ویژگی‌های شناخته‌شده بیماری آلزایمر هستند.

آزمایش‌های حیوانی نشان داده‌اند که کاهش فعالیت هیپوکرتین می‌تواند با کمترشدن تجمع بتاآمیلوئید همراه باشد. در مطالعه‌ای روی موش‌های فاقد ژن هیپوکرتین نیز افزایش مدت خواب با کاهش آسیب‌های مرتبط با این پروتئین ارتباط داشت.

بااین‌حال، هنوز مشخص نیست که کمبود هیپوکرتین مستقیماً بر تجمع بتاآمیلوئید اثر می‌گذارد یا این تغییر از طریق الگوی خواب و بیداری ایجاد می‌شود. پژوهشگران معتقدند برای پاسخ به این پرسش، باید علاوه‌بر مدت خواب، به نحوه بیدارماندن افراد نیز توجه کرد.

دو نفر ممکن است در شبانه‌روز به یک اندازه بیدار باشند، اما یکی ساعت‌های طولانی بدون وقفه بیدار بماند و دیگری بارها بخوابد و دوباره بیدار شود. افراد مبتلا به نارکولپسی معمولاً الگوی دوم را تجربه می‌کنند.

آن‌ها با وجود خواب‌آلودگی روزانه، به‌دلیل خواب منقطع شبانه ممکن است در مجموع به‌اندازه افراد سالم بیدار بمانند. در آزمایشی روی موش‌ها، پژوهشگران دریافتند که حیوانات فاقد هیپوکرتین تقریباً به‌اندازه موش‌های معمولی بیدار بودند، اما نمی‌توانستند دوره‌های طولانی بیداری را حفظ کنند.

این تفاوت ممکن است بر تجمع پروتئین‌های مرتبط با آلزایمر تأثیر بگذارد. فعالیت سلول‌های عصبی هنگام بیداری با تولید بتاآمیلوئید و آزادسازی پروتئین تاو ارتباط دارد که تجمع غیرطبیعی آن نیز از ویژگی‌های بیماری آلزایمر است.

پژوهشگران احتمال می‌دهند کاهش ماده‌ای به نام هیپوکرتین در مغز مبتلایان به نارکولپسی نوع یک، نحوه تأثیرگذاری اختلال خواب بر پیری مغز را تغییر دهد دانشمندان احتمال می‌دهند وقفه‌های مکرر در بیداری مبتلایان به نارکولپسی، تولید تجمعی این پروتئین‌ها را محدود کند؛ حتی اگر مجموع ساعات بیداری آن‌ها تغییری نکند. البته این فرضیه هنوز در انسان تأیید نشده است.

نویسندگان پژوهش تأکید می‌کنند که نمی‌توان نتیجه گرفت نارکولپسی از افراد در برابر زوال عقل محافظت می‌کند. مواردی از ابتلا به آلزایمر در این بیماران گزارش شده و شواهد فعلی برای تعیین میزان خطر زوال عقل در آن‌ها کافی نیست.

اهمیت پژوهش بیشتر در شناخت ارتباط پیچیده خواب و سلامت مغز است. دانشمندان معتقدند علاوه‌بر مدت و کیفیت خواب، باید به پیوستگی دوره‌های بیداری و نقش پیام‌رسان‌هایی مانند هیپوکرتین نیز توجه کرد.

پرسش اصلی این است که چرا مغز مبتلایان به نارکولپسی، با وجود اختلال شدید خواب، همیشه نشانه‌های موردانتظار پیری زودرس را نشان نمی‌دهد. یافتن پاسخ این پرسش ممکن است به درک بهتر سازوکارهای پیری مغز و بیماری‌هایی مانند آلزایمر کمک کند.

پژوهش در ژورنال Ageing Research Reviews منتشر شده است.