مواد شیمیایی ابدی؛ کاهش دفاع بدن در برابر ویروس‌ها

نتایج آزمایش‌های روی موش‌ها و سلول‌های ریوی انسان، افزایش تکثیر ویروس‌ها و تضعیف پاسخ ایمنی را نشان داده‌اند، با این حال، تاثیر مستقیم این ماده بر افزایش خطر ابتلا به عفونت‌های ویروسی در انسان هنوز اثبات نشده است. پژوهشگران دریافتند، ماده شیمیایی «پرفلوئورواکتان‌سولفونیک اسید» (PFOS) می‌تواند یکی از سازوکارهای اولیه دفاع سلول‌ها در برابر ویروس‌ها را مختل و زمینه را برای تکثیر بیشتر عوامل بیماری‌زا فراهم کند.

«پرفلوئورواکتان‌سولفونیک اسید» از خانواده مواد شیمیایی «پرفلوئوروآلکیل» و «پلی‌فلوئوروآلکیل» (PFAS) است که به دلیل تجزیه بسیار آهسته در محیط‌ زیست، به «مواد شیمیایی ابدی» معروف‌ هستند. این ترکیبات به دلیل مقاومت در برابر حرارت و دفع آب و روغن، در محصولات صنعتی و خانگی مختلف استفاده شده‌اند و به‌دلیل ماندگاری بالا، در خون انسان‌ها و حیوانات در سراسر جهان یافت می‌شوند.

اختلال در سازوکار دفاعی سلول‌ها هنگامی که ویروسی وارد سلول می‌شود، پروتئین فاکتور تنظیم‌کننده «اینترفرون ۳» (IRF۳) در فعال‌سازی پاسخ ضدویروسی نقش مهمی ایفا می‌کند. این پروتئین با کمک پروتئین دیگری به نام TBK۱، فرایندی را آغاز می‌کند که به تولید اینترفرون‌ها منجر می‌شود.

اینترفرون‌ها، مولکول‌های پیام‌رسانی هستند که سلول‌ها را برای مقابله با ویروس‌ها آماده می‌کنند. نتایج آزمایش‌ها نشان داد، «پرفلوئورواکتان‌سولفونیک اسید» به‌طور مستقیم به سه نقطه از پروتئین IRF۳ متصل می‌شود و ساختار آن را تغییر می‌دهد.

در نتیجه، تعامل این پروتئین با TBK۱ کاهش می‌یابد و تولید اینترفرون‌ها مختل می‌شود. پژوهشگران با تغییر نقاط اتصال این ماده به پروتئین، توانستند اثر تضعیف‌کننده «پرفلوئورواکتان‌سولفونیک اسید» را در آزمایش‌های سلولی و حیوانی از بین ببرند که از نقش مستقیم این سازوکار در نتایج مشاهده‌ شده حمایت می‌کند.

افزایش شدت بیماری در موش‌هایی که پیش از ابتلا به آنفلوآنزا در معرض «پرفلوئورواکتان‌سولفونیک اسید» قرار گرفته بودند، در مقایسه با گروه کنترل کاهش وزن بیشتر، آسیب ریوی شدیدتر و میزان مرگ‌ومیر بالاتری داشتند. همچنین میزان اینترفرون در خون آن‌ها کاهش و مقدار ویروس در ریه‌هایشان افزایش یافته بود.

تشدید بیماری با افزایش دوز این ماده همراه بود. حتی دوزی ۱۰ برابر کمتر که به مدت دو ماه پیش از عفونت تجویز شده بود با کاهش وزن بیشتر و افزایش مرگ‌ومیر همراه شد.

این ماده همچنین شدت بیماری ناشی از یک سویه دیگر آنفلوآنزا را افزایش داد و مقدار ویروس هپاتیت «بی» (B) را در خون و کبد موش‌ها بالا برد. در آزمایش‌های انجام‌شده روی سلول‌های ریوی انسان نیز «پرفلوئورواکتان‌سولفونیک اسید» پاسخ ضدویروسی را در برابر آنفلوآنزا، هرپس سیمپلکس (تبخال دهانی)، هاری، اچ‌آی‌وی و چند ویروس دیگر تضعیف کرد.

این اثر در غلظت‌هایی مشاهده شد که با سطوح گزارش‌شده این ماده در خون جمعیت عمومی قابل مقایسه بود، با این حال، این اثر برای تمام ترکیبات خانواده «پرفلوئوروآلکیل» و «پلی‌فلوئوروآلکیل» مشاهده نشد و در میان مواد بررسی‌ شده، تنها «پرفلوئورواکتان‌سولفونیک اسید» تولید اینترفرون را کاهش داد. پژوهشگران با بررسی داده‌های ۱۱۷۹ شرکت‌کننده در پیمایش ملی سلامت در آمریکا طی سال‌های ۲۰۰۹ و ۲۰۱۰ دریافتند، افرادی که غلظت «پرفلوئورواکتان‌سولفونیک اسید» در خونشان بیشتر بود، سطح آنتی‌بادی کمتری علیه سرخک و سرخجه داشتند.

نتایج بررسی خون ۷۱ داوطلب سالم نشان داد، سطح بالاتر «پرفلوئورواکتان‌سولفونیک اسید» با میزان کمتر اینترفرون ارتباط دارد. در گروه‌های کوچکی از بیماران بستری مبتلا به ویروس تنفسی سنسیشیال (RSV)، آنفلوآنزا و «هپاتیت بی» نیز غلظت بالاتر این ماده در خون با مقدار بیشتر ویروس در بدن همراه بود.

پژوهشگران اظهار کردند: این نتایج فقط وجود ارتباط آماری را نشان می‌دهند و ثابت نمی‌کنند «پرفلوئورواکتان‌سولفونیک اسید»، علت مستقیم کاهش آنتی‌بادی یا افزایش میزان ویروس بوده است. همچنین، کاهش سطح آنتی‌بادی به معنای شکست واکسن نیست بلکه ممکن است نشانه‌ای از کاهش سطح محافظت ایمنی باشد.

ضرورت بررسی‌های بیشتر پژوهشگران خواستار کنترل دقیق‌تر آلودگی ناشی از مواد «پرفلوئوروآلکیل» و «پلی‌فلوئوروآلکیل» شدند و بر اهمیت بررسی آثار احتمالی این ترکیبات بر کودکان و سالمندان تاکید کردند. آنان گفتند: هنوز مشخص نیست افرادی که «پرفلوئورواکتان‌سولفونیک اسید» بیشتری در خون خود دارند، در زندگی روزمره بیشتر به عفونت‌های ویروسی مبتلا می‌شوند یا در صورت ابتلا، بیماری شدیدتری را تجربه می‌کنند.

پاسخ به این پرسش به پژوهش‌های بلندمدتی نیاز دارد که میزان مواجهه افراد با این ماده و وضعیت ابتلای آنان به عفونت‌ها را در طول زمان بررسی کنند. نتایج کامل این پژوهش در نشریه علمی «مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم آمریکا» (PNAS) منتشر شده است.