کلید محافظت از قلب در برابر فیبروز پس از حملات قلبی کشف شد
پژوهشگران خاطرنشان کردند که پس از حمله قلبی، نواحی آسیب‌دیده عضله قلب به‌تدریج با بافت همبندی که حاوی کلاژن است، جایگزین می‌شوند.
مطالعه‌ای که توسط دانشمندان دانشگاه ناگویا در ژاپن انجام شده، نشان می‌دهد که مهار یک آنزیم خاص در بدن به کاهش تشکیل بافت اسکار (جای زخم) در قلب پس از حمله قلبی کمک می‌کند و بدین‌وسیله توانایی قلب برای پمپاژ خون را حفظ می‌نماید. پژوهشگران خاطرنشان کردند که پس از حمله قلبی، نواحی آسیب‌دیده عضله قلب به‌تدریج با بافت همبندی که حاوی کلاژن است، جایگزین می‌شوند.
اگرچه این فرآیند برای ترمیم ضروری است، اما تشکیل بیش‌ازحد بافت اسکار منجر به ضخیم شدن عضله قلب و کاهش عملکرد آن می‌شود. آزمایش‌ها روی موش‌های آزمایشگاهی نشان داد که آنزیم «BCAT1» با تأمین «پرولین» — یک اسید آمینه ضروری برای تولید کلاژن — برای سلول‌ها، موجب تشدید این فیبروز می‌شود.
این آزمایش‌ها نشان دادند موش‌هایی که در آن‌ها فعالیت آنزیم BCAT1 متوقف شده بود، پس از حمله قلبی بافت اسکار کمتری تشکیل دادند و در مقایسه با گروه شاهد (موش‌های کنترل)، عملکرد قلبی بهتری را حفظ کردند. این امر با استفاده از یک مهارکننده به نام «ERG240» محقق شد که فعالیت آنزیم مذکور را مسدود می‌کند.
علاوه بر این، مشخص شد که این درمان حتی در صورتی که هفت روز پس از حمله قلبی یعنی زمانی که فرآیند تشکیل بافت اسکار آغاز شده است شروع شود، همچنان مؤثر است. بررسی بافت قلبی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی نیز نشان‌دهنده سطح بالای آنزیم BCAT1 در نواحی دارای فیبروز شدید بوده است.
دانشمندان بر این باورند که مهار فعالیت این آنزیم می‌تواند مبنای رویکردی جدید برای پیشگیری از نارسایی قلبی پس از حملات قلبی باشد. منبع: Lenta.ru
